Миокардит — воспаление сердечной мышци у кошек

Миокардит (Myocarditis) – воспаление сердечной мышцы. У животных принято различать следующие клинические формы миокардита: по течению – острый и хронический, по степени распространения патологического процесса – очаговый и диффузный, по происхождению – первичный и вторичный.

Этиология. Острый миокардит у животных в основном возникает как вторичный патологический процесс в виде осложнений инфекционных, паразитарных, гинекологических, хирургических и незаразных болезней (ящур, злокачественная катаральная горячка , сибирская язва, контагиозная плевропневмония, пастереллез, мыт, рожа свиней, чума плотоядных, пироплазмоз, бабезиеллезы, анаплазмоз, тейлериоз, микозы, эндометриты, маститы, травматический перикардит и др.).

Патогенез. В сердечной мышце воспалительный процесс развивается при инфекционных болезнях в результате сенсибилизации организма больного животного и последующей аллергической реакцией. В результате воздействия на миокард различных микроорганизмов и их токсинов образуются аутоантигены, в ответ на действие которых организм больного животного вырабатывает аутоантитела. Повторное воздействие той или иной инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде.

Воспалительный процесс развивается в основном веществе миокарда, межуточной ткани. Образующиеся в процессе воспаления продукты вызывают раздражение рецепторного аппарата сердца, вызывая развитие тахикардии и аритмии. Возникший патологический процесс может распространиться и на проводящую систему сердца доходя до пучка Гиса, приводя к несогласованности в работе отделов сердца. В случае дальнейшего развития воспалительного процесса в межуточной ткани сердечной мышцы и с наступлением белкового или жирового перерождения мышечных волокон происходит уменьшение сократимости сердечной мышцы, что приводит к снижению артериального кровяного давления, появлению отеков и ослаблению пульса.

Все эти изменения приводят в организме животного к нарушению портального кровообращения, появляется застой крови в печени, кишечнике и легких. Одновременно у больного животного появляются синдромы поражения почек с явлениями уремии и желтухи. Происходит резкое ухудшение общего состояния больного животного.

Клиническая картина. Клиническая картина миокардита у больного животного зависит от периода его развития и тяжести течения у животного основного заболевания. Больное животное при клиническом осмотре угнетенное, температура тела обычно повышена. Отмечаем понижение или полное отсутствие аппетита. Работоспособность и продуктивность у таких животных резко понижается.

В начальный период развития острого миокардита ветврач отмечает у больного животного тахикардию, большой волны экстрасистолию, полный пульс, болезненность области сердца при пальпации, при аускультации усиленный, а иногда даже стучащий, сердечный толчок, частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1минуту, тоны сердца, особенно первый, усилены. Скорость кровотока и артериальное давление у животного повышены.

На начальном этапе развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируем резкое увеличение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов РQ и QT, иногда смещение сегмента ST. Такие изменения говорят ветврачу об усиленной и напряженной работе сердца, когда миокард у больного животного сравнительно еще мало поврежден. При исследовании больного миокардитом животного во втором периоде заболевания, когда мы уже имеем место с дистрофическо – дегенеративными изменениями сердечной мышцы, регистрируем обычно все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: цианоз видимых слизистых оболочек, одышку, отеки и при аускультации сердца, более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. Нарушения ритма сердца у больного животного чаще проявляется в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в отдельных случаях в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады. При аускультации сердца – сердечный толчок ослаблен, первый тон усилен, при этом часто бывает раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его вызывается главным образом вовлечением в патологический процесс проводящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Если деструктивные изменения в миокарде имеют глубокий характер, то при аускультации отмечаем ритм галопа, эмбриокардию, глухость и ослабление тонов сердца. Слабые и глухие тоны сердца говорят ветеринарному специалисту о диффузном перерождение мышцы сердца.

В результате дилятации того или другого желудочка при относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии у больного животного появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность вызывает падение артериального и повышение венозного кровяного давления и замедлению скорости кровотока.

При снятии электрокардиограммы во втором периоде развития острого миокардита регистрируем значительное снижение зубцов комплекса QRS. При расшифровке электрокардиограммы данный комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, при одновременном удлинении интервалов PQ и QT, нередко происходит смещение сегмента ST.

Диагносцируя у животных миокардит, ветеринарный специалист всегда должен помнить, что миокардит в той или иной степени приводит к нарушению функций легких, печени, почек, органов пищеварения, проявляющееся у животных одышкой, цианозом или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи, появляются отеки, снижается диурез, появляются расстройства органов пищеварения. Всегда имеет место нарушение функции нервной системы.

Течение заболевания у животного зависит в основном от тяжести и продолжительности основного заболевания и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. При тяжелом течении острый миокардит для животного заканчивается либо параличом сердца и падежом животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), который приводит переболевшее животное к полной потере продуктивности и работоспособности.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при миокардите зависят от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции. Различают при вскрытии альтеративный, экссудативный и пролиферативный (продуктивный) миокардиты. Каждый из них может быть очаговым или диффузным, по течению – острым или хроническим.

Альтеративный миокардит сопровождается повреждением мышечной ткани сердца, дистрофическими и некротическими процессами. Сердечная мышца становится дряблой, тусклой, серовато-красного цвета («тигровое сердце»), полости сердца расширены.

Экссудативный миокардит встречается при инфекционных болезнях и интоксикациях. По характеру экссудата бывает серозным и гнойным.

Визуально серозный миокардит трудно дифференцировать от таких общепатологических процессов как дистрофии и расстройства кровообращения.

При гнойном миокардите в сердечной мышце находим многочисленные гнойники. В начальной стадии они мелкие, окружены красноватым ободком, в дальнейшем увеличиваются и уплотняются.

Гнойный миокардит часто встречается у крупного рогатого скота при ранении сердечной мышцы инородным предметом, при травматическом перикардите. При глубоких ранениях в результате заноса гнойно-гнилостной микрофлоры сердечная мышца сначала пропитывается геморрагическим, а затем гнойно-фибринозным экссудатом. Воспаленный очаг в сердечной мышце превращается в гнойник, который при затяжном течении болезни инкапсулируется. Сердечная капсула пигментирована, в полости сердечной сорочки можно иногда обнаружить инороднее тело (проволока, гвоздь и др.).

Продуктивный миокардит сопровождается у животных пролиферацией клеток интерстиция миокарда. Продуктивный миокардит встречается у животных при хроническом течении инфекционной анемии лошадей и ряде других инфекционно-аллергических болезнях животных. При этом процесс пролиферации в миокарде бывает очаговым или диффузным. Визуально в сердечной мышце находим участки сероватого цвета, мягковатой или плотной консистенции. Продуктивный миокардит у животных заканчивается миокардиофиброзом и миокардиосклерозом.

Диагноз на миокардит ставят на основании анамнеза (предшествует то или иное первичное заболевание) и характерных симптомов поражения сердца. Для диагностики ветврачи используют характерные показатели функциональной пробы, когда после физической нагрузки (проводки, прогонки) пульс в спокойном состоянии животного продолжает учащаться еще 3-5 минут, говорящем о повышенной возбудимости сердечной мышцы при миокардите. На ЭКГ при остром течении происходит резкое увеличение вольтажа зубцов и укорочение интервалов, при хроническом миокардите – вольтаж зубцов уменьшается. При гематологическом исследовании находим нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренное СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Миокардит ветспециалистам необходимо дифференцировать от перикардита, эндокардита и миокардоза. Сухой (фибринозный) перикардит дифференцируем от миокардита характерным шумом трения перикарда при аускультации, а выпотный (экссудативный) перикардит отличается характерным для него синдромом тампонады сердца и во многих случаях шумами плеска. Эндокардит отличают от миокардита по наличию при аускультации стойких эндокардиальных шумов.

Прогноз при миокардите у животного в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. Если лечение миокардита начать вовремя и проводить комплексно, то заболевание может закончиться выздоровлением животного. Часто бывает, что животное погибает не от основного заболевания, а от тяжелой формы миокардита.

Читать еще:  Насморк у кошки: симптомы и лечение

Лечение. Больному животному предоставляется полный покой в хорошо вентилируемых, умеренно прохладных помещениях. Рацион кормления должен состоять из легко усвояемых углеводистых и витаминных кормов (зеленая трава, витаминное сено, травяная мука, кормовая свекла, морковь, плотоядным животным дают молоко и творог, постное мясо, вводят овощи и фрукты). Ограничивают дачу поваренной соли и воды. При миокардитах инфекционного и инвазионного происхождения больных животных изолируют и применяют биопрепараты и специфические средства. Если миокардит вызван бактериальным инфекционным заболеванием, то применяют подтитрованные антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда.

При сильно выраженной возбудимости миокарда в начальной стадии заболевания применение сердечных препаратов противопоказано. В этой стадии болезни больным животным применяют холод на область сердца, подкожное введение кислорода (5-10л крупным животным и 0,5л мелким), настойку валерианы и препараты камфоры. По мере развития болезни и при хроническом течении миокардита с целью ослабления симптомов сердечнососудистой недостаточности применяют 40% раствор глюкозы, 20% раствор кофеина, препараты строфанта 0,05% раствор, черногорки, майского ландыша, ментол и адреналин. При появлении отеков подкожной клетчатки назначают 10% раствор хлористого кальция, внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой, гексаметилентетрамин, диуретики или теобромин. Неплохой результат можно получить от новокаиновой блокады звездчатого узла. При лечении миокардита находит место применение гормональных препаратов – кортикостероидов: адренокортикотропного гормона, кортизона, преднизолона. В том случае, когда мы диагносцируем у больного животного миокардит ревматического происхождения больному животному в курс лечения назначают дополнительно салициловые препараты (аспирин, амидопирин и т.д.). Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы применяются противоаллергические препараты: димедрол, тавигил, супрастин и другие. При выявление у больного животного симптомов нарушения сердечного ритма применяем новокаинамид, кордарон, кокарбоксилазу. При появлении у животного осложнений септического характера внутривенно вводим гексаметилентетрамин с 40% раствором глюкозы, спиртовый раствор камфоры с глюкозой. Для предупреждения дистоний преджелудков и атонии кишечника применяем слабительные средства и карловарскую соль. Выздоровевших рабочих животных в эксплуатацию втягивают постепенно.

Профилактика должна быть направлена на устранение инфекционных, инвазионных заболеваний и ликвидацию локальных очагов бактериальной инфекции в организме животного.

Миокардит – воспаление сердечной мышци у кошек

Заболевания сердца и сосудов держат «почетную» пальму первенства в области причин смерти у людей. Такая картина сложилась за последние 15-20 лет. В отношении животных все не менее печально. Так, тот же миокардит у кошек нередко приводит к внезапным летальным исходам.

Основные сведения о заболевании

Под этим термином понимается воспаление сердечной мышцы и связанные с ним деструктивные и дегенеративные изменения в ее толще. Заболевание это бывает острым и хроническим, первичным и вторичным. Сразу оговоримся, что первичный миокардит в «дикой природе» фактически не встречается, так как практически всегда развивается на фоне какой-то инфекционной или инвазионной болезни.

Патология эта крайне опасна в любом случае, необходимо срочно принимать все меры, даже если болезнь, казалось бы, протекает сравнительно легко. Отчего такая спешка?

Изучив труды Маньяни и Мэйсона, можно сделать простой вывод: даже примитивное противовоспалительное лечение значительно улучшает прогноз и увеличивает время жизни больного животного. Кроме того, в случае острого лимфоцитарного миокардита, вызванного бореллиозом или иным инфекционным заболеванием, антибиотикотерапия значительно улучшает сердечную функцию и ограничивает интенсивность нарушений ритма и симптомов сердечной недостаточности.

В случае хронического миокардита, даже если состояние животного, казалось бы, является стабильным, терапия все равно крайне необходима. Дело в том, что при продолжительной болезни из-за токсинов бактерий, инфильтраты в ткани сердца состоят из макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов. Ученые говорят, что их накопление всегда сопровождается дегенерацией кардиомиоцитов (то есть клеток сердца). В целом изменения заметно тяжелее в желудочках, чем в предсердиях. Все это приводит к тому, что при миокардитах начинают быстро развиваться признаки застойной сердечной недостаточности.

Все это осложняется еще и тем обстоятельством, что при болезни практически всегда особенно тяжелые патологические реакции наблюдаются в толще левой половины сердечной мышцы.

Из-за чего возникает?

Причин может быть много. Все они делятся на инфекционные и неинфекционные. С первыми все понятно. Практически любое мало-мальски тяжелое инфекционное заболевание, особенно сопровождаемое сепсисом, чревато развитием воспалительных явлений в сердечной мышце. Кроме того, токсины микроорганизмов до добра не доводят, раздражающе действуют на миокард и эндокард. Особенно опасны заболевания вирусной этиологии: вирусы – паразиты внутриклеточные, они разрушают структурные единицы тканей, в том числе и сердечной…

Немалую роль в развитии этого заболевания играют и неинфекционные причины. Так, серьезные отравления, при которых большое количество токсинов попадает в кровь, вполне могут способствовать повреждению мышечной ткани сердца. Не забывайте про гельминтов! То количество дряни, которое милые червячки выбрасывают в кровь, может убить печень совершенно здорового кота, а попутно яды «расправятся» еще и с сердцем.

Клиническая картина

«Клиника» при миокардите весьма разнообразная, зачастую размытая и не слишком-то специфичная. Так, кошка зачастую становится вялой, малоподвижной, апатичной, подолгу сидит на одном месте. Движется животное медленно, избегает резких и быстрых движений. Стоит коту только подняться по лестнице или запрыгнуть на стул, как он начинает тяжело дышать, видимые слизистые оболочки синеют и набухают. Какие еще бывают симптомы миокардита у кота?

Кроме того, при простом прощупывании грудной клетки можно выявить сильную болевую реакцию. Но так бывает далеко не во всех случаях. Многие коты, больные миокардитом, вообще не показывают никаких признаков недомогания. Заболевание у них обнаруживается случайно, в ходе профилактического ветеринарного осмотра. В запущенных случаях дело доходит до выраженных отеков, в том числе и легочных. Конечно, такие симптомы сложно не заметить, но помочь животному в этом случае зачастую уже невозможно, так как процесс при этом заходит слишком далеко.

Диагностирование и лечение

Заметим, что абсолютно точный диагноз при этом заболевании поставить чрезвычайно сложно: это возможно разве что при исследовании патологического материала, полученного в ходе вскрытия погибшего кота. А потому полагаться приходиться только на результаты клинических исследований.

Во-первых, аускультация, она же прослушивание. Тоны сердца при миокрадите (на начальных стадиях) несколько усиливаются и становятся более «жесткими», в то время как впоследствии глохнут и ослабляются. Показано также проведение ультразвукового исследования и рентгенографии. В тяжелых случаях сердечная мышца может заметно увеличиваться в объемах, так что опытный специалист это всегда заметит.

Соответственно, лечение миокардита у кошек напрямую зависит от той причины, которая и вызвала заболевание. Назначаются антибиотики, противомикробные, антигельминтные, противогрибковые препараты… Но в любом случае необходимы также лекарства, поддерживающие сердечную и дыхательную деятельность организма животного. Вот чем лечить это заболевание.

Эффективность терапии и прогноз во многом зависят от того, насколько своевременно было выявлено заболевание. Если у кошки ярко выражены признаки сердечной недостаточности, то лечить бывает поздно…

Патологии Сердца у Кошек (Кардиомиопатия)

Как оно работает?

Как и у человека, сердце кошки – главное звено в системе кровообращения, представляет собой мышечный полый орган, находящийся в грудной клетке за серединной костью и является по сути насосом для перекачки крови. Сперва кровь попадает в правую часть сердца, откуда по легочной артерии выкачивается к легким для насыщения кислородом. Затем уже насыщенная кровь поступает в левую часть сердца, которая качает ее далее в аорту, откуда она распространяется по всему организму. И левая, и правая части сердца состоят из верхней камеры – предсердия, и нижней камеры – желудочка. Клапаны (трехстворчатый в правой части и митральный в левой) препятствуют возвращению крови в предсердие из желудочка при его сокращении. Мышцы желудочков, соединенные с клапанами сухожилиями, не дают им быть вытолкнутыми в сторону предсердий.

Читать еще:  Легочные глисты у собак: развитие, признаки и лечение

Патологии сердца у кошек

Сердце домашних любимцев, как и человеческое, также подвержено различным заболеваниям. Патологии сердечно-сосудистой системы могут быть как приобретенными, так и врожденными. Генетическую предрасположенность к порокам сердца имеют крупные породы мейн-кун, британская и шотландская, а также персидская, абиссинская, сфинкс.

Многие сердечные заболевания развиваются постепенно, зачастую в течение нескольких лет. И когда у животного начинают проявляться клинические признаки, в организме как правило уже имеются серьезные нарушения.

Кардиомиопатии – наиболее распространенные патологии сердца у кошек. Причины их возникновения зачастую остаются невыясненными.

Гипертрофическая кардиомиопатия («толстое большое сердце») — основное сердечное заболевание кошек, для которого характерно утолщение сердечной мышцы и, следовательно, уменьшение объема желудочков. При своевременном обнаружении данное заболевание достаточно хорошо лечится, и улучшение питания сердечной мышцы и снижение нагрузки на него способны много лет сохранять питомцу здоровье.

Другие сердечные заболевания:

Патологии воспалительного характера (миокардиты и эндокардиты) бывают как инфекционного, так и неинфекционного (асептического) характера.

Когда иммунная система кошки значительно ослаблена из-за какой-нибудь инфекции, например, вирусной, то с потоком крови в оболочку сердца могут проникнуть патогенные бактерии (иногда и грибы) и вызвать септическое воспаление, которое без своевременного лечения может закончиться острой сердечной недостаточностью.

Неинфекционные воспаления сердечной мышцы возникают у кошек в результате применения некоторых лекарственных препаратов (например, цитостатиков, обезболивающих или противовоспалительных препаратов (НПВП)).

Миокардит — воспалительное поражение сердечной мышцы, возникающее как осложнение сепсиса, панкреатита, панлейкопении, пиометры, уремии, а также острой интоксикации. Миокардиты бывают острыми и хроническими и проявляются в нарушении ритма сердечных сокращений.

Миокардоз – заболевание сердца невоспалительного характера, характеризуется дистрофическими процессами в миокарде (мышечном слое сердца). К его развитию приводят несбалансированное кормление, интоксикация при хронических инфекционных, инвазионных, гинекологических и других незаразных болезнях.

Вторичные кардиомиопатии у кошек возникают как следствие заболеваний других органов, например, при отклонениях в работе щитовидной железы (гипертиреозе). Непрерывная тахикардия из-за повышенного содержания в крови гормонов щитовидной железы приводит к утолщению стенки левого желудочка сердца и, следовательно, уменьшению объема выбрасываемой крови. Сердце при этом работает на износ.

Врожденные патологии (сердечные аритмии и нарушения в сердечных клапанах) обычно связаны с недоразвитостью клапанного аппарата сердца, с нарушением возникновения и проведения нервного импульса к миокарду, в результате чего возникают тяжелые аритмии.

Но тяжелые генетические аномалии сердца у взрослых кошек диагностируются редко, так как обычно приводят к гибели котят в раннем возрасте.

Врожденные патологии сердца котов и кошек : незаращение боталлова протока сердца, сужение (стеноз) отверстия легочной артерии, стеноз устья аорты.

Сердечные аритмии не обязательно первоначально связаны с болезнями самого сердца. Они могут возникать при различных заболеваниях других систем и органов. Но при длительной вторичной аритмии патологические изменения со временем появятся и в самой сердечной мышце.

Аритмия (за исключением врожденного нарушения) не всегда является отдельной болезнью. Для установления ее причины зачастую требуется проведение целого ряда исследований, поскольку препараты, назначаемые при одном виде нарушения ритма, противопоказаны при другом.

Симптомы

Появление ярких клинических симптомов кардиомиопатии у кошек говорит о том, что патологический процесс в сердце уже достаточно развит, и излечить больное животное уже нельзя.

  • Одышка (тяжелое дыхание) В плевральной полости (щелевидное пространство между листками плевры – оболочками, окружающими каждое легкое) образуется скопление жидкости. В результате кошка при незначительной физической нагрузке или даже просто в состоянии покоя дышит с высунутым языком, либо животом, а не легкими.
  • Приступы удушья
  • Обморок, потеря сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием и нитевидным пульсом
  • Кашель Когда сердечная мышца из-за патологии увеличивается в объеме, она начинает давить на расположенную рядом трахею, в результате у животного возникает рефлекторный кашель. Но этот симптом присущ обычно собакам, кошки при заболеваниях сердца кашляют редко. Характерным симптомом для кошек является одышка.
  • Асцит (жидкость в брюшной полости), отеки
  • Непродуктивная рвота, понижение температуры тела ниже 37°, общая слабость

Остальные симптомы сердечной недостаточности не являются специфическими и могут встречаться и при других заболеваниях. Это: ограниченная физическая активность, общая слабость и быстрая утомляемость, сонливость, ухудшение аппетита. Таким образом, если кошка все время спит, то, возможно, это не проявление ее флегматичного характера, а один из признаков болезни сердечно-сосудистой системы.

Многие кошки могут вести активный образ жизни, пока их сердце кардинально не деформируется, и его камеры не станут настолько большими, что течение крови замедляется, образуя тромбы. Один такой большой тромб в состоянии закупорить жизненно важные артерии.

Котята с патологией сердца слабые, отстают в развитии и плохо набирают вес.

Диагностика

Определить, что симптомы недомогания у питомца относятся именно к заболеванию сердца, может только врач. И зачастую клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов для постановки диагноза недостаточно и нужны дополнительные обследования. Что может потребоваться для диагностики:

  • Анамнез (сбор сведений от владельца)
  • Физикальное обследование (осмотр, прощупывание, прослушивание фонендоскопом (аускультация))
  • Тонометрия (измерение давление)
  • Электрокардиография (ЭКГ – измерение электрической активности сердца) – не является информативным методом для диагностики заболеваний сердца, применяется для выявления патологий, связанных с нарушением ритма кровообращения
  • Рентгенография (основной метод диагностики) – дает информацию о форме и размере сердца, состоянии легких (наличии отека, застоя крови и пр.). Снимки должны быть высокого качества.
  • Эхокардиография (УЗИ — основной метод диагностики) – предоставляет информацию о толщине стенок, размере и форме предсердий, диаметре аорты, ритме сокращений, наличии тромбов и пр. В современных УЗИ-аппаратах возможно использование эффекта Доплера для оценки кровотока.

Если Вам понравилось видео — поделись с друзьями:

Клинический случай эндомиокардита у кошки

У кошек относительно часто встречаются заболевания сердца. Современная классификация кардиомиопатий у этих животных выделяет несколько патологий:

  • гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
  • рестриктивная кардиомиопатия (РКМП);
  • дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);
  • неклассифицируемая кардиомиопатия.

Наиболее распространенной патологией среди кошек является гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), однако статистика распространенности ГКМП очень зависит от породного состава оцениваемой популяции и колеблется от 6 до 27 % .
В последние годы в литературе начали появляться данные о заболеваниях сердца воспалительного характера как среди собак , так и среди кошек .
Эндомиокардит кошек (ЭМК) или транзиторная кардиомиопатия – заболевание, которое впервые было описано в 1995 году (Stalis et al.). Автор предположил, что рестриктивная кардиомиопатия может быть результатом именно такого воспаления. В мае 2016 года в The Joint Pathology Center (JPC) опубликовали описание клинического случая эндомиокардита у кошки.
Эндомиокардит – уникальное для кошек заболевание, часто летальное, которое развивается вследствие воспалительного процесса в миокарде левого желудочка.
Патогенез заболевания до сих пор не изучен и не описан. Наиболее вероятной причиной эндомиокардита считается стресс-фактор (анестезия, транспортировка и др.). ЭМК может развиться в течение 3 месяцев после влияния стресс-фактора. Есть данные, что самцы более предрасположены к возникновению ЭМК.

Гистологические изменения

Какие гистологические изменения в миокарде происходят при эндомиокардите?
При остром поражении структурные изменения выявляют в миокарде и эндокарде. Чаще всего это выраженная инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. При подостром течении развиваются фиброз и гранулематозные изменения (рис. 1). Повреждается в основном миокард левого желудочка, сопутствующей патологией может быть интерстициальная пневмония .

Для дифференциальной диагностики очень важно исключить следующие заболевания:

  • ГКМП;
  • гипертиреоз;
  • эндокардиальный фиброэластоз (предрасположены кошки бирманской и сиамской пород, при этом заболевании воспаление обычно не развивается);
  • стеноз клапана аорты;
  • артериальная гипертензия;
  • системный реактивный ангиоэндотелиоматоз (внутрисосудистая пролиферация веретенообразных клеток, которая часто вовлекает и миокард).
Читать еще:  Кома у кошек — причины и симптомы патологии

Клинический случай

Проведенная анестезия: премедикация (мелоксикам – 0,1 мг/кг подкожно однократно перед анестезией), индукция (пропофол – 5 мг/кг внутривенно медленным болюсом в течение 5 мин.), эпидуральная анестезия. Далее была проведена ОГЭ через боковой доступ. Период восстановления после анестезии не отличался от такового у других пациентов.
Через 4 дня после операции владельцы обратились в клинику с жалобами на слабость у кошки, снижение активности и одышку.
На рентгеновском снимке грудной клетки были выявлены интерстициальные затемнения в краниовентральных долях легких, венозный застой в каудальных долях легких (рис. 3). В результатах общего клинического и биохимического анализов крови отклонений выявлено не было.
Оценка уровня тропонина-I – 6,62 нг/мл. Данные ЭхоКГ значительно изменены (рис. 4) по сравнению с проведенным ранее исследованием (табл. 1). Нарушения ритма не регистрировались.

Назначенное лечение: фуросемид 2 мг/кг болюсно, далее – инфузия с постоянной скоростью 1 мг/кг/час до нормализации состояния. Контроль состояния проводили, основываясь на данных осмотра: частоте дыхательных движений, характере дыхания и ментальном статусе. Отмечена постепенная стабилизация состояния в течение 1,5 суток.

Повторное определение уровня тропонина-I провели через 4 недели после поступления пациентки в отделение интенсивной терапии, он составил 0,26 нг/мл. Тогда же повторно провели ЭхоКГ (табл. 1).
В течение 4 недель кошке для лечения сердечной недостаточности ежедневно давали препараты: фуросемид – 1 мг/кг 1 раз в день, клопидогрел – 18,75 мг/сутки, эналаприл – 0,5 мг/кг/сутки. Поскольку частота дыхания во время сна в течение всего периода лечения была стабильной (не более 25 дыхательных движений в минуту), было принято решение отменить диуретик и продолжать терапию антитромбоксантом и ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.
При повторной ЭхоКГ (через 4 недели) была выявлена выраженная обструкция выносящего тракта левого желудочка (рис. 5). Толщина стенок левого желудочка стала меньше, но гипертрофия папиллярных мышц сохранилась. По результатам исследования было принято решение дополнительно назначить бета-блокаторы (атенолол – 6,25 мг на кошку).

Через 4 месяца после поступления кошки в клинику у владельцев не было жалоб на одышку питомца. Общее состояние кошки стабильно хорошее и изменений на ЭхоКГ не выявлено (рис. 6). Единственное отмеченное отклонение на ЭхоКГ – увеличение времени изоволюмического расслабления, что может указывать на еще существующие нарушения релаксации миокарда.

К сожалению, на данный момент в литературе представлено очень мало данных о воспалительных заболеваниях миокарда у кошек. Для прижизненной диагностики рекомендуется определение уровня тропонина-I и биопсия миокарда. Тропонины – белки с небольшой молекулярной массой, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов – тропонин-I и тропонин-T – структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах. Эти белки являются высокочувствительными маркерами поражения миокарда. При развитии некроза миокарда тропонины поступают в периферический кровоток, и их можно выявить с помощью иммуноанализа. Данный показатель не является видоспецифичным.
У людей уровень тропонина-I используют для оценки степени ишемии миокарда и риска развития инфаркта. В ветеринарной медицине этот показатель приобретает все большую ценность для диагностики поражений миокарда воспалительной (миокардит собак, эндомиокардит кошек) или ишемической природы (коронарный синдром, шоковые состояния). Также он может быть использован как прогностический фактор у собак с расширением/заворотом желудка .

Заключение

Эндомиокардит кошек (транзиторная кардиомиопатия) – заболевание, которое очень сложно подтвердить на первичном приеме. Достоверные методы исследования трудновыполнимы (биопсия миокарда), а доступные – низкочувствительны (уровень тропонина-I). Только со временем, наблюдая обратное ремоделирование миокарда на ЭхоКГ, можно заподозрить у кошки перенесенный миокардит.

Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
​Октябрь, 2018.

Миокардит – воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями и сопровождающееся нарушением функции сердца.

Распространенность миокардитов сегодня сильно недооценивается. И часто это происходит по причине отсутствия какой-либо клинической симптоматики. С каждым годом выявляемость заболевания растет, что скорее всего связано с внедрением более высокотехнологичных способов диагностики.

Частота миокардитов варьируется от 20 до 30% среди всех заболеваний сердца, не связанных с поражением коронарных сосудов. У мужчин миокардит возникает чаще, чем у женщин.

  • Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, ЦМВ, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы, ВИЧ, энтеровирусы,) – более чем в 50% случаев;
  • Бактерии (стрептококки, стафилококки , боррелии, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, хламидии, легионеллы, риккетсии);
  • Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы);
  • Паразиты (эхинококки, трихинеллы);
  • Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы);
  • Неинфекционные, аутоиммунные заболевания (коллагенозы, васкулиты);
  • Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, парацетамол, литий);
  • Радиоактивное излучение;
  • Аллергия (в т.ч. лекарственная – на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды).

Проявления миокардита зависят от распространенности и локализации поражения. Даже небольшой очаг может привести к выраженным симптомам. Однако, встречаются и бессимптомные формы.

Обычно при миокардитах преобладают симптомы основного инфекционного заболевания, чаще с лихорадкой, иногда – с общей интоксикацией и другими признаками.

Кроме того, поскольку поражается мышечная ткань сердца, то при определенных формах миокардита в той или иной степени присутствуют симптомы сердечной недостаточности, которые выражаются в появлении следующих признаков:

  • острая боль в области сердца,
  • утомляемость,
  • сердцебиение,
  • аритмии,
  • эпизоды пониженного артериального давления.
  • основным проявлением сердечной недостаточности является одышка при различной физической нагрузке, а при запущенных случаях и в покое.
  • Общий анализ крови (повышение СОЭ как признак воспаления)
  • Биохимический анализ крови: СРБ (С-реактивный белок) — так же признак воспалительного процесса, BNP (натрий-уретический пептид) — доказывает наличие сердечной недостаточности, тропонины (маркеры некроза миокарда);
  • Анализ на антитела к клеткам миокарда (положителен при аутоиммунной природе заболевания);
  • ЭКГ (признаки нагрузки на сердце, различные блокады проведения импульса, аритмии);
  • УЗИ сердца (всевозможные изменения структуры и функций сердца);
  • Рентгенологическое исследование (увеличение размеров сердца, жидкость в плевральной полости, застой крови в сосудах легких),
  • МРТ сердца,
  • Коронароангиография (исключение ишемической природы заболевания),
  • Эндомиокардиальная биопсия по показаниям (взятие кусочка ткани сердца для гистологического исследования — позволяет обнаружить причину заболевания).

Диагноз миокардита может быть предположен при возникновении сердечной недостаточности, развившейся через несколько недель после вирусной инфекции, особенно у пациента молодого возраста (до 40 лет).

В современных реалиях окончательный диагноз возможен только при его ревматической природе. Во всех остальных случаях диагноз во многом условен и определяется лишь квалификацией и опытом врача, даже при использовании всего спектра современных инструментальных и лабораторных методов исследования.

При установленном диагнозе острого миокардита рекомендуется ограничение физической активности. Обязательна госпитализация. Режим, как правило, постельный, а при тяжелом течении – строгий постельный на 2-3 недели. При выявлении причины проводят соответствующее лечение, например антибактериальную, противовирусную терапию.

В ряде случаев может быть эффективной иммунодепрессивная терапия (азатиоприн, циклоспорин, преднизолон).

Довольно распространена симптоматическая терапия в связи со сложностью выявления истинной причины миокардита. Она направлена на снижение проявлений сердечной недостаточности и проводится в соответствии с клиническими рекомендациями по ее лечению.

В случаях с выраженным снижением частоты сердечных сокращений устанавливают временный электрокардиостимулятор.

В определенных случаях вариантом лечения становится трансплантация сердца, но только после стихания острой фазы заболевания.

Миокардит может излечиваться самостоятельно (при легком течении) или переходить в хроническую сердечную недостаточность. У некоторых больных проявления миокардита могут выражаться длительно в виде сохраняющегося нарушения функции миокарда и блокады левой ножки пучка Гиса, учащенного сердцебиения, снижении физической выносливости.

Осложнения миокардита: внезапная сердечная смерть, жизнеугрожающие аритмии, кардиогенный шок.

Прогноз при остром миокардите легкого течения благоприятный, его проявления нередко исчезают без лечения.

При тяжелой форме полное выздоровление наблюдается реже, миокардит обычно принимает хроническое течение.

Иногда миокардит приводит к летальному исходу, который может наступить внезапно или после постоянно ухудшающегося сотояния.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector