Мастопатия у собак — опасность для жизни любимицы

Мастопатия у собаки. Мастопатия у собак — опасность для жизни любимицы Мастопатия молочной железы у собаки лечение

Опухоли молочных желез у собак.

1. О́пухоль —, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста.

Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:

1. доброкачественные опухоли,

2. злокачественные опухоли.

Имеются 5 классических особенностей опухолевой ткани: атипизм (тканевой, клеточный), органоидность строения, прогрессия, относительная автономность и неограниченный рост.

Опухоли молочных желез занимают второе по частоте встречаемости место, уступая лишь новообразованиям кожи. Данная патология актуальна во всем мире по нынешний день. Основная проблема заключается в ранней диагностике и, соответственно, раннем лечении.

Более чем в 40% случаев опухоли молочных желез являются
доброкачественными.

Для опухолей молочных желез собак характерны следующие признаки: рост
в капсуле, множественность узлов, сложное гистологическое строение и
широкое морфологическое разнообразие.

Среди доброкачественных опухолевых состояний молочной железы у собак следует выделить следующие:

1. Мастодиния (масталгия) — боль в грудной железе. Циклическое
нагрубание желез, обусловленное венозным застоем и отечностью стромы
перед течкой; в это время молочная железа увеличивается в объемы
более,чем на 15 %.

2. Фиброаденома — состояние, которое определяется плотно-эластической
консистенцией молочной железы, разрастания соединительной ткани.
Фиброаденомы могут быть одиночными или множественными, располагаться водной или сразу нескольких железах, часто они сочетаются с мастопатией.
При пальпации фиброаденомы определяются как четко очерченные плотный
округлый узел с гладкой поверхностью, свободно перемещающейся в ткани
железы при давлении на него. Реже фиброаденомы имеют крупнобугристую
поверхность. Консистенция их различна, но они всегда плотнее
мастопатических узлов. Кожа над узлами фиброаденом остается
неизмененной.

Размеры фиброаденом различны: от очень маленьких, иногда определяемых
лишь при макроскопических исследованиях, до образований диаметром в
несколько см. В некоторых случаях фиброаденомы растут быстро, достигают
больших размеров, занимая большую часть молочной железы, деформируя ее;при этом они хорошо видны в виде выступающего опухолевого узла.

Листовидные (филлоидные) — это гигантская фиброаденома, состоящая из
большего числа клеточных компонентов, чем обычная фиброаденома. Это
формы, которые растут быстро, достигают больших, иногда гигантских
размеров. На разрезе они имеют слоистоестроение, напоминая листы
сложенной книги. При гистологическом исследовании выявляются разрастаниясоединительной ткани, богатой клеточными элементами, железистые ходы икисты, выстланные пролиферирующим эпителием, участки интраканаликулярныхи периканаликулярных фиброаденом.

3. Мастопатия — это фиброзно-кистозная болезнь,
характеризующаяся спектром пролиферативных и регрессивных изменений
ткани железы с нарушением соотношения эпителиального и
соединительнотканного компонентов. Основное звено патогенеза — нарушениегормональной регуляции. Пролиферативные изменения включают гиперплазию,пролиферацию долек, протоков, соединительной ткани, а регрессивныепроцессы — атрофию, фиброз, образование кист. Гистологические измененияскладываются из признаков аденоза, склероза, расширения протоков сочагами пролиферации эпителия, комбинирующихся в каждом случае вразличных соотношениях, чаще с преобладанием одного из компонентов.

Фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ) возникает в 70-75% всех случаев
доброкачественных новообразований у собак. Пик заболеваемости приходитсяна 6-8 лет, характеризуется множественными и, как правило, болезненнымикистозными образованиями, склонными к изменениям во время течки.

Доброкачественные опухоли в большинстве своем являются выражением
реактивного роста вследствие повышенных функций (например, эндокринныхжелез, предстательной железы, молочной железы, матки) или они возникаюткак следствие хронического воспаления.

Этиологические факторызлокачественных новообразований связаны со специфическим, опухолевымраздражением, в большинстве своем имеющим мультифакториальную природу.
При известных условиях доброкачественные новообразования могут
перерождаться и принимать злокачественный характер.

Этиологическое значение в развитии злокачественных опухолей имеют следующие факторы:

Хроническое повреждение: например, при описторхозе плотоядных, при
действии камней желчного пузыря на его стенку наблюдается хроническое
его повреждение, которое может привести к возникновению опухолей.

Хроническое лучевое воздействие (радиационный канцерогенез):
ионизирующее излучение, как теперь стало известно, — канцерогенный
универсальный агент. Частота и виды злокачественных и доброкачественныхновообразований, индуцированных ионизирующими излучениями, зависят отмногих факторов, в том числе от проникающей способности их разных видов,от характера воздействия — внешнего облучения или внутреннего (
включения радионуклидов, их органотропности), распределения дозы во
времени (острое, хроническое, дробное облучение). Так ультрафиолетовое
облучение может способствовать возникновению новообразований кожи,
гамма-излучение — системы дыхания, внутреннее облучение может привести кразвитию опухолей почек и печени (особенно высокое содержание стронция итория).

2. Химические вещества. Известно более 800 химических веществ, обладающихканцерогенными свойствами.

Различают пять групп химических веществ, оказывающих канцерогенное
действие: полициклические ароматические углеводороды, ароматические
амины и амиды (азотокрасители, нафталин, инсектициды), азот-нитрозные
соединения, алкилирующие агенты (бензилхлорид), органические канцерогены(арсентриоксид, асбест) и, кроме того растительные алкалоиды. Этихимические вещества находятся в сложном взаимодействии с гормонами,генетической и иммунной системой и вирусами. Само по себе химическоевещество иногда не обладает канцерогенным действием, но при влияниидополнительных реализующих факторов становится таковым. У животныхопухоли возникают в результате синергичного действия ряда канцерогенныхфакторов, инициирующих (сильные канцерогены) и активирующих(коканцерогены). Ряд веществ, не считающихся канцерогенами, в комбинациис другими факторами может способствовать развитию опухолей. Некоторыевещества могут содействовать развитию рака в эмбриональном периоде.

Канцерогены могут образоваться и в самом организме; это в основном
продукты обмена стеринов, аминокислот белков и др. они в разной степени
обладают онкогенным действием. Так, холестерин в слабой степени, а его
метаболиты холестадиены проявляют значительную бластомогенную
активность. В эксперименте на мышах при введении этих канцерогенов в
организм удалось вызвать у них аденомы легких, лейкозы и рак легких.
Карцинолипин выделен из желтка. При введении его с пищей или под кожу
мышам или крысам он вызвал у них развитие раковых опухолей. Карцинолипинстимулирует биосинтез белков. Канцерогенным действием обладают ипроизводные желчных кислот: дезоксихолиевая и апохолиевая. Производныетриптофана — орто- и аминофенолы (промежуточные продукты превращениятриптофана в никотиновую кислоту), также обладают бластомогеннымдействием — с их помощью удалось вызвать бластому мочевого пузыря.

3. Онкогенные вирусы. Этиологическая роль вирусов в происхождении опухолей умногих животных может считаться доказанной. Канцерогенные вирусыделятся на вирусы ДНК (полинома, папилома, аденовирусы и вирусы герпеса)и вирусы РНК или онковирусы. Последние по ультраструктуре делятся натипы А, В и С. Под влиянием вирусов в клетках можетпроисходить несколько типов генетических изменений: интеграция вирусногогенома в геном нормальной клетки, мутации, эпигеномные изменения.

4. Мутации. Гипотеза о роли мутации в онкогенезе была предложена в 1914
году Бовари. В настоящее время имеются доказательства, что в клетках
опухоли происходит перестройка структуры хромосом.

5. Эпигеномные изменения — это стойкие изменения генетических свойств,
сопровождающие дифференцировку клеток в процессе эмбриогенеза. В отличиеот мутаций и интеграции вирусных геномов эпигеномные изменения,по-видимому, не связаны с необратимыми изменениями ДНК клеток.

6. Генетические факторы. Небольшое количество опухолей может встречатьсякак генетически обусловленные заболевания. Зависимость от «опухолевых»генов связана с появлением врожденных или наследственных
новообразований. Они доказаны примерно для 50 видов опухолей. К
доминантно наследуемым опухолям относятся базалиомы, невриомы,
остеохондромы, множественные липомы, полипоз шейки матки,
нейрофиброматозы.

Наследственные новообразования могут встречаться как врожденные или
развивающиеся сразу после рождения, но могут развиваться и у
подрастающего молодняка или даже у взрослых животных.

7. Гормональные факторы. Многие исследования показали, что высокие дозыгормонов (например, стероидов), имплантация или удаление эндокринныхжелез (кастрация, удаление щитовидной железы) могут приводить квозникновению различного рода опухолей. Так повышенное количествоэстрогенов в крови у животных вызывает гиперплазию эндометрия, придлительном состоянии подобного рода может развиться карциномаэндометрия.

Высокая дозировка гормонов при инволюции эндокринных желез может
привести к возникновению миом матки, аденом эндокринных желез, а также
способствовать развитию рака предстательной железы, матки, яичников. Во
время беременности нередко образуются доброкачественные опухоли молочных
желез. Развивающаяся или уже имеющаяся карцинома молочной железы,
наоборот, растет медленно, а после родов животного может бурно
распространяться.

6. Возрастные факторы, влияние породы, пола, масти животного на
возникновение новообразований в организме. С увеличением роста, развитияи возраста животного наступают принципиальные изменения генетическогоаппарата.

Опухоли возникают во все периоды жизни, но наиболее часто у взрослых илистарых животных. Например, у собак и кошек опухоли чаще регистрируют ввозрасте от 6 до 10 лет (в среднем 8 лет), у лошадей и крупного рогатогоскота — от 5 до 13 лет (в среднем 8 лет), у кур — в 2 года. Однаконекоторые опухоли (вирусной этиологии) развиваются и у молодых животных.Так, папиллому у крупного рогатого скота, лошадей, собак наблюдают ввозрасте не старше 2 лет, лимфосаркому — у собак в возрасте от 1 до 2лет, остеосаркому — у собак в возрасте от 1 до 4 лет, а у кошек в более
раннем возрасте.

Определенное значение в возникновении опухолей имеют порода, масть и полживотных. Среди собак опухоли чаще регистрируют у боксеров и терьеров;у крупного рогатого скота герефордской породы отмечают плоскоклеточныйрак глаз; меланомы встречаются преимущественно у лошадей серой масти.Более подвержены раковым заболеваниям самки, чем самцы, особенно частопоражаются у них матка, влагалище, молочная железа. Однако есть опухоли,которые одинаково поражают животных обеих полов.

Опухолевая ткань возникает из нормальной путем трансформации последней. Различают три фазы этапа превращения нормальной ткани в опухолевую.

Первый этап — трансформация нормальной клетки в предопухолевую, при этом только изменяется реактивность предопухолевых клеток, морфологически же они не отличаются от нормальной. В основе данного процесса лежит индуцирование канцерогенным раздражителем изменений хромосомных механизмов. Нарушается при этом генетическая информация, в первую очередь локусов, ответственных за формирование клеточных структур.

Второй этап — превращение предопухолевой клетки в опухолевую, размножение этих клеток и образование опухолевого узла. Трансформация предопухолевой клетки в опухолевую обусловлена тем, что накопившееся коканцерогены индуцируют канцерогенный эффект и этим способствуют возникновению мутагенных изменений в клетках, выражающихся молекулярным изменением различных участков генома, изменением организации целых хромосом, нарушением механизмов редупликации хромосом. Вследствие извращенной генетической информации клетки теряют способность образовывать энзимы и белки, с характерной органной и тканевой специфичностью, и преобретают свойства синтезировать эмбриоспецифические и гетерологические антигены (в том числе и на своей поверхности), изменяется нормальная антигенная топография поверхности клеток. Все это и обуславливает в дальнейшем их злокачественные свойства.

Третий этап — автоматический неограниченный рост опухолевой ткани, обусловленный в первую очередь выходом ее из-пол контроля регулирующих систем организма из-за отсутствия строгого соответствия между белковым составом и гомеостатирующими факторами

Физиологические механизмы взаимодействия клетки со средой претерпевают существенные изменения в ходе малигнизации. Малигнизированная клетка утрачивает свои контактные связи с соседними клетками тканевой структуры и специализированные контакты с нервной системой. Установлено, что процесс малигнизации находится в прямой связи с выходом малигнизированной ткани из-под регулирующего влияния нервной системы.

Опухолевая ткань по сравнению с нормальной бедна нервными элементами и нервными волокнами (афферентными) — они расположены на переферии опухолевой ткани.

Не оказывают соответствующего блокикующего влияния на опухолевые клетки и гомеостатические факторы, в частности гормональные, тормозящие рост нормальных клеток.

Таким образом, утеря регулирующих иннервационных влияний, обогащение высокоразвитым мембранным аппаратом (аппаратом активного энергетического взаимодействия клетки со средой существования), специфическое изменение функциональных свойств, высокая резистентность в отношении альтерирующего раздражителя определяют безудержность роста раковых клеток. Они выступают как самостоятельная, совершенная, саморегулирующаяся биологическая система с тенденцией к стойкому безудержному росту.

В опухолевой трансформации, несомненно, играют роль и генетические факторы, однако прямое наследование истинных опухолей не установлено. Наследуется обычно предрасположенность к возникновению опухолей, что можно проявиться на протяжении жизни животного при воздействии на него канцерогенными факторами.

Канцерогенные вещества сенсибилизируют ткани к развитию бластомогенеза. Имеется и ряд неспецифических факторов (актиномицин, витамины группы В — особенно В 12 и др.), создающих «почву» для проявления действия канцерогенов.

Мутационный механизм химического и физического канцерогенеза.

Мастопатия у собак – опасность для жизни любимицы

Многие заводчики собак зарабатывают на своих питомцах, продавая чистопородных щенят за весьма неплохие деньги. Конечно, заработок при этом возможен только в том случае, если за здоровьем своей питомицы хорошо следить и вовремя замечать грозные признаки некоторых малоприятных заболеваний. Таковой, к примеру, является мастопатия у собак.

Читать еще:  Наиболее распространенные болезни старых собак и их симптомы

Так называет опухолевое заболевание молочной железы. Как правило, новообразование имеет доброкачественную этиологию, но приблизительно в 40% случаев под «мастопатией» понимается онкология. Особенно часто патология встречается у сук в возрасте от семи лет и старше, но болеть могут и молодые собаки. Если животное стерилизованное, то риск такого исхода сокращается примерно в семь раз. Опухоли груди могут быть маленькими, большими, диффузными или в виде узелков, обладать агрессивным, метастатическим ростом. Нужно помнить, что при раннем обнаружении и адекватном лечении даже серьезные новообразования могут быть с успехом вылечены.

Типы мастопатии

Существуют различные виды опухолей груди у собак. Как мы уже упоминали, примерно в 60% случаев они относятся к доброкачественной разновидности, в ином варианте речь идет о раке. Следует заметить, что чаще всего отличить мастопатию от онкологии крайне сложно, а то и вовсе невозможно, так как в патологическом процессе могут быть «замешаны» сразу несколько типов клеток. Об этом очень часто забывают специалисты, которые безапелляционно называют мастопатию «доброкачественной». Любая опухоль груди крайне опасна, так как в любой момент может превратиться в злокачественное новообразование, а иногда уже им является!

Если же углубиться в дебри гистологии, то при этом заболевании в «эпицентре» находятся одновременно два типа ткани: железистая и соединительная. Когда преобладает последняя, дело плохо – это фиброзно-кистозная мастопатия. У собак она протекает тяжело и всегда приводит к необходимости полного иссечения большей части пораженного органа (даже если опухоль доброкачественная). Если же говорить о конкретных типах встречаемых опухолей, то здесь все несколько запутаннее: сложные аденомы, аденокарциномы, фиброаденомы, фиброаденокарциномы, папилломы протоков молочных желез, простые аденомы.

В случае только злокачественных новообразований самыми опасными являются:

  • Трубчатые аденокарциномы.
  • Сосочковые аденокарциномы.
  • Сосочковые кистозные аденокарциномы.
  • Остеогенные саркомы.
  • Фибросаркомы и злокачественные смешанные опухоли.

Причины возникновения

Долгое время считалось, что в развитии мастопатии виноват исключительно прогестерон. Косвенным подтверждением этого является тот факт, что суки, которых стерилизовали до первой-второй течки, имеются существенно меньшие шансы заболеть. Но, как оказалось в результате многолетних исследований, на возникновение злокачественных новообразований это практически не влияет (хотя это все равно спорно). Сегодня многие ученые предполагают, что прогестерон ускоряет развитие опухолей, вне зависимости от их этиологии. Так что связь все равно есть, а потому желательно стерилизовать сук, не имеющих племенной ценности.

И еще о связи женских половых гормонов и опухолевых заболеваний груди. Приблизительно 50% злокачественных новообразований груди у собаки имеют рецепторы или для эстрогена, или для прогестерона. В случае доброкачественных новообразований соотношение еще больше. Это означает, что удаление яичников и молочных желез важно, даже если опухоль уже развилась. Так что метод лечения мастопатии у собак, когда сразу используется хирургическое вмешательство – не только оправдан, но и позволяет значительно повысить шансы на выживание животного.

А как же прочие причины? Неужели в возникновении болезни повинны только гормоны? Нет, конечно. Огромная роль принадлежит маститам, которые практически гарантированы в случае сук, у которых рождаются мертвые щенки, или же их потомство погибает уже после родов. Крайне опасны травмы, обсемененные патогенной микрофлорой или грибками. Если подходить к их лечению «спустя рукава», то воспаление уходит вглубь и в последующем неизбежно себя проявляет. Так что не практикуйте лечение народными средствами, так как это весьма чревато! Некоторые авторы также утверждают, что решающая роль в развитии опухолевых болезней молочной железы принадлежит вирусам. Словом, возможных причин очень много.

Интересно, что мастопатия у кормящей собаки – редкость, а вот случаи возникновения этой патологии у беременной суки встречаются нередко. Так что счастливой матери эта болезнь практически не грозит (если она не развилась раньше родов, конечно).

Симптоматика

Симптомы достаточно разносторонни: опухоль может проявляться как в виде диффузного «отека» (есть на фото), уплотнения молочных желез, так и в виде отдельных уплотнений и горошинок в толще ткани. Их просто обнаружить путем нежного пальпирования. Доброкачественные новообразования чаще всего мягкие, «скользкие», так как обладают плотной капсулой, они имеют правильные формы. Злокачественные почти всегда изъязвляются, при прощупывании могут быть болезненными, имеют бугристую, неправильную форму, а зачастую их границы вообще невозможно определить, они не перекатываются под пальцами, буквально сросшись с окружающей тканью.

В большинстве случаев пораженные органы уплотнены, иногда – гиперемированы (приобретают красную, или синевато-красную окраску). Могут наблюдаться язвы, прочие признаки воспаления. Собака становится вялой, плохо ест, апатична.

Даже если вы обнаружили в толще ткани маленькую, но бугристую и болезненную припухлость – срочно ведите собаку к ветеринару. Это очень нехорошие симптомы. Эта «малютка» может вымахать в здоровенную опухоль всего за месяц-полтора, а то и еще раньше, так что медлить не стоит.

Методы лечения

Сразу запомните, что лечение в домашних условиях мастопатии – чистое шарлатанство. Возможно, легкое воспаление вы вылечить сможете (да и то вряд ли), а вот опухоль (неважно, доброкачественная или злокачественная) за время вашего «лечения» сильно вырастет и возмужает. Это, как можно догадаться, совершенно ни к чему. Самым надежным способом избавиться от мастопатии в случае ее опухолевой этиологии является хирургическая операция. Если биохимический анализ крови покажет повышенные уровни прогестерона и/или эстрогена, можно надеяться на сравнительно легкий исход: ветеринар назначит препараты, подавляющие синтез гормонов. В случае, когда мастопатия пойдет на убыль, все хорошо. Если нет, без операции все равно не обойтись.

Как лечить мастопатию у собаки. Мастопатия у собак — опасность для жизни любимицы Мастопатия молочной железы у собаки лечение

Опухоли молочных желез у собак.

1. О́пухоль —, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста.

Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:

1. доброкачественные опухоли,

2. злокачественные опухоли.

Имеются 5 классических особенностей опухолевой ткани: атипизм (тканевой, клеточный), органоидность строения, прогрессия, относительная автономность и неограниченный рост.

Опухоли молочных желез занимают второе по частоте встречаемости место, уступая лишь новообразованиям кожи. Данная патология актуальна во всем мире по нынешний день. Основная проблема заключается в ранней диагностике и, соответственно, раннем лечении.

Более чем в 40% случаев опухоли молочных желез являются
доброкачественными.

Для опухолей молочных желез собак характерны следующие признаки: рост
в капсуле, множественность узлов, сложное гистологическое строение и
широкое морфологическое разнообразие.

Среди доброкачественных опухолевых состояний молочной железы у собак следует выделить следующие:

1. Мастодиния (масталгия) — боль в грудной железе. Циклическое
нагрубание желез, обусловленное венозным застоем и отечностью стромы
перед течкой; в это время молочная железа увеличивается в объемы
более,чем на 15 %.

2. Фиброаденома — состояние, которое определяется плотно-эластической
консистенцией молочной железы, разрастания соединительной ткани.
Фиброаденомы могут быть одиночными или множественными, располагаться водной или сразу нескольких железах, часто они сочетаются с мастопатией.
При пальпации фиброаденомы определяются как четко очерченные плотный
округлый узел с гладкой поверхностью, свободно перемещающейся в ткани
железы при давлении на него. Реже фиброаденомы имеют крупнобугристую
поверхность. Консистенция их различна, но они всегда плотнее
мастопатических узлов. Кожа над узлами фиброаденом остается
неизмененной.

Размеры фиброаденом различны: от очень маленьких, иногда определяемых
лишь при макроскопических исследованиях, до образований диаметром в
несколько см. В некоторых случаях фиброаденомы растут быстро, достигают
больших размеров, занимая большую часть молочной железы, деформируя ее;при этом они хорошо видны в виде выступающего опухолевого узла.

Листовидные (филлоидные) — это гигантская фиброаденома, состоящая из
большего числа клеточных компонентов, чем обычная фиброаденома. Это
формы, которые растут быстро, достигают больших, иногда гигантских
размеров. На разрезе они имеют слоистоестроение, напоминая листы
сложенной книги. При гистологическом исследовании выявляются разрастаниясоединительной ткани, богатой клеточными элементами, железистые ходы икисты, выстланные пролиферирующим эпителием, участки интраканаликулярныхи периканаликулярных фиброаденом.

3. Мастопатия — это фиброзно-кистозная болезнь,
характеризующаяся спектром пролиферативных и регрессивных изменений
ткани железы с нарушением соотношения эпителиального и
соединительнотканного компонентов. Основное звено патогенеза — нарушениегормональной регуляции. Пролиферативные изменения включают гиперплазию,пролиферацию долек, протоков, соединительной ткани, а регрессивныепроцессы — атрофию, фиброз, образование кист. Гистологические измененияскладываются из признаков аденоза, склероза, расширения протоков сочагами пролиферации эпителия, комбинирующихся в каждом случае вразличных соотношениях, чаще с преобладанием одного из компонентов.

Фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ) возникает в 70-75% всех случаев
доброкачественных новообразований у собак. Пик заболеваемости приходитсяна 6-8 лет, характеризуется множественными и, как правило, болезненнымикистозными образованиями, склонными к изменениям во время течки.

Доброкачественные опухоли в большинстве своем являются выражением
реактивного роста вследствие повышенных функций (например, эндокринныхжелез, предстательной железы, молочной железы, матки) или они возникаюткак следствие хронического воспаления.

Этиологические факторызлокачественных новообразований связаны со специфическим, опухолевымраздражением, в большинстве своем имеющим мультифакториальную природу.
При известных условиях доброкачественные новообразования могут
перерождаться и принимать злокачественный характер.

Этиологическое значение в развитии злокачественных опухолей имеют следующие факторы:

Хроническое повреждение: например, при описторхозе плотоядных, при
действии камней желчного пузыря на его стенку наблюдается хроническое
его повреждение, которое может привести к возникновению опухолей.

Хроническое лучевое воздействие (радиационный канцерогенез):
ионизирующее излучение, как теперь стало известно, — канцерогенный
универсальный агент. Частота и виды злокачественных и доброкачественныхновообразований, индуцированных ионизирующими излучениями, зависят отмногих факторов, в том числе от проникающей способности их разных видов,от характера воздействия — внешнего облучения или внутреннего (
включения радионуклидов, их органотропности), распределения дозы во
времени (острое, хроническое, дробное облучение). Так ультрафиолетовое
облучение может способствовать возникновению новообразований кожи,
гамма-излучение — системы дыхания, внутреннее облучение может привести кразвитию опухолей почек и печени (особенно высокое содержание стронция итория).

2. Химические вещества. Известно более 800 химических веществ, обладающихканцерогенными свойствами.

Различают пять групп химических веществ, оказывающих канцерогенное
действие: полициклические ароматические углеводороды, ароматические
амины и амиды (азотокрасители, нафталин, инсектициды), азот-нитрозные
соединения, алкилирующие агенты (бензилхлорид), органические канцерогены(арсентриоксид, асбест) и, кроме того растительные алкалоиды. Этихимические вещества находятся в сложном взаимодействии с гормонами,генетической и иммунной системой и вирусами. Само по себе химическоевещество иногда не обладает канцерогенным действием, но при влияниидополнительных реализующих факторов становится таковым. У животныхопухоли возникают в результате синергичного действия ряда канцерогенныхфакторов, инициирующих (сильные канцерогены) и активирующих(коканцерогены). Ряд веществ, не считающихся канцерогенами, в комбинациис другими факторами может способствовать развитию опухолей. Некоторыевещества могут содействовать развитию рака в эмбриональном периоде.

Канцерогены могут образоваться и в самом организме; это в основном
продукты обмена стеринов, аминокислот белков и др. они в разной степени
обладают онкогенным действием. Так, холестерин в слабой степени, а его
метаболиты холестадиены проявляют значительную бластомогенную
активность. В эксперименте на мышах при введении этих канцерогенов в
организм удалось вызвать у них аденомы легких, лейкозы и рак легких.
Карцинолипин выделен из желтка. При введении его с пищей или под кожу
мышам или крысам он вызвал у них развитие раковых опухолей. Карцинолипинстимулирует биосинтез белков. Канцерогенным действием обладают ипроизводные желчных кислот: дезоксихолиевая и апохолиевая. Производныетриптофана — орто- и аминофенолы (промежуточные продукты превращениятриптофана в никотиновую кислоту), также обладают бластомогеннымдействием — с их помощью удалось вызвать бластому мочевого пузыря.

3. Онкогенные вирусы. Этиологическая роль вирусов в происхождении опухолей умногих животных может считаться доказанной. Канцерогенные вирусыделятся на вирусы ДНК (полинома, папилома, аденовирусы и вирусы герпеса)и вирусы РНК или онковирусы. Последние по ультраструктуре делятся натипы А, В и С. Под влиянием вирусов в клетках можетпроисходить несколько типов генетических изменений: интеграция вирусногогенома в геном нормальной клетки, мутации, эпигеномные изменения.

4. Мутации. Гипотеза о роли мутации в онкогенезе была предложена в 1914
году Бовари. В настоящее время имеются доказательства, что в клетках
опухоли происходит перестройка структуры хромосом.

Читать еще:  Мокнущая рана у кошки: разновидности, диагностика, терапия

5. Эпигеномные изменения — это стойкие изменения генетических свойств,
сопровождающие дифференцировку клеток в процессе эмбриогенеза. В отличиеот мутаций и интеграции вирусных геномов эпигеномные изменения,по-видимому, не связаны с необратимыми изменениями ДНК клеток.

6. Генетические факторы. Небольшое количество опухолей может встречатьсякак генетически обусловленные заболевания. Зависимость от «опухолевых»генов связана с появлением врожденных или наследственных
новообразований. Они доказаны примерно для 50 видов опухолей. К
доминантно наследуемым опухолям относятся базалиомы, невриомы,
остеохондромы, множественные липомы, полипоз шейки матки,
нейрофиброматозы.

Наследственные новообразования могут встречаться как врожденные или
развивающиеся сразу после рождения, но могут развиваться и у
подрастающего молодняка или даже у взрослых животных.

7. Гормональные факторы. Многие исследования показали, что высокие дозыгормонов (например, стероидов), имплантация или удаление эндокринныхжелез (кастрация, удаление щитовидной железы) могут приводить квозникновению различного рода опухолей. Так повышенное количествоэстрогенов в крови у животных вызывает гиперплазию эндометрия, придлительном состоянии подобного рода может развиться карциномаэндометрия.

Высокая дозировка гормонов при инволюции эндокринных желез может
привести к возникновению миом матки, аденом эндокринных желез, а также
способствовать развитию рака предстательной железы, матки, яичников. Во
время беременности нередко образуются доброкачественные опухоли молочных
желез. Развивающаяся или уже имеющаяся карцинома молочной железы,
наоборот, растет медленно, а после родов животного может бурно
распространяться.

6. Возрастные факторы, влияние породы, пола, масти животного на
возникновение новообразований в организме. С увеличением роста, развитияи возраста животного наступают принципиальные изменения генетическогоаппарата.

Опухоли возникают во все периоды жизни, но наиболее часто у взрослых илистарых животных. Например, у собак и кошек опухоли чаще регистрируют ввозрасте от 6 до 10 лет (в среднем 8 лет), у лошадей и крупного рогатогоскота — от 5 до 13 лет (в среднем 8 лет), у кур — в 2 года. Однаконекоторые опухоли (вирусной этиологии) развиваются и у молодых животных.Так, папиллому у крупного рогатого скота, лошадей, собак наблюдают ввозрасте не старше 2 лет, лимфосаркому — у собак в возрасте от 1 до 2лет, остеосаркому — у собак в возрасте от 1 до 4 лет, а у кошек в более
раннем возрасте.

Определенное значение в возникновении опухолей имеют порода, масть и полживотных. Среди собак опухоли чаще регистрируют у боксеров и терьеров;у крупного рогатого скота герефордской породы отмечают плоскоклеточныйрак глаз; меланомы встречаются преимущественно у лошадей серой масти.Более подвержены раковым заболеваниям самки, чем самцы, особенно частопоражаются у них матка, влагалище, молочная железа. Однако есть опухоли,которые одинаково поражают животных обеих полов.

Опухолевая ткань возникает из нормальной путем трансформации последней. Различают три фазы этапа превращения нормальной ткани в опухолевую.

Первый этап — трансформация нормальной клетки в предопухолевую, при этом только изменяется реактивность предопухолевых клеток, морфологически же они не отличаются от нормальной. В основе данного процесса лежит индуцирование канцерогенным раздражителем изменений хромосомных механизмов. Нарушается при этом генетическая информация, в первую очередь локусов, ответственных за формирование клеточных структур.

Второй этап — превращение предопухолевой клетки в опухолевую, размножение этих клеток и образование опухолевого узла. Трансформация предопухолевой клетки в опухолевую обусловлена тем, что накопившееся коканцерогены индуцируют канцерогенный эффект и этим способствуют возникновению мутагенных изменений в клетках, выражающихся молекулярным изменением различных участков генома, изменением организации целых хромосом, нарушением механизмов редупликации хромосом. Вследствие извращенной генетической информации клетки теряют способность образовывать энзимы и белки, с характерной органной и тканевой специфичностью, и преобретают свойства синтезировать эмбриоспецифические и гетерологические антигены (в том числе и на своей поверхности), изменяется нормальная антигенная топография поверхности клеток. Все это и обуславливает в дальнейшем их злокачественные свойства.

Третий этап — автоматический неограниченный рост опухолевой ткани, обусловленный в первую очередь выходом ее из-пол контроля регулирующих систем организма из-за отсутствия строгого соответствия между белковым составом и гомеостатирующими факторами

Физиологические механизмы взаимодействия клетки со средой претерпевают существенные изменения в ходе малигнизации. Малигнизированная клетка утрачивает свои контактные связи с соседними клетками тканевой структуры и специализированные контакты с нервной системой. Установлено, что процесс малигнизации находится в прямой связи с выходом малигнизированной ткани из-под регулирующего влияния нервной системы.

Опухолевая ткань по сравнению с нормальной бедна нервными элементами и нервными волокнами (афферентными) — они расположены на переферии опухолевой ткани.

Не оказывают соответствующего блокикующего влияния на опухолевые клетки и гомеостатические факторы, в частности гормональные, тормозящие рост нормальных клеток.

Таким образом, утеря регулирующих иннервационных влияний, обогащение высокоразвитым мембранным аппаратом (аппаратом активного энергетического взаимодействия клетки со средой существования), специфическое изменение функциональных свойств, высокая резистентность в отношении альтерирующего раздражителя определяют безудержность роста раковых клеток. Они выступают как самостоятельная, совершенная, саморегулирующаяся биологическая система с тенденцией к стойкому безудержному росту.

В опухолевой трансформации, несомненно, играют роль и генетические факторы, однако прямое наследование истинных опухолей не установлено. Наследуется обычно предрасположенность к возникновению опухолей, что можно проявиться на протяжении жизни животного при воздействии на него канцерогенными факторами.

Канцерогенные вещества сенсибилизируют ткани к развитию бластомогенеза. Имеется и ряд неспецифических факторов (актиномицин, витамины группы В — особенно В 12 и др.), создающих «почву» для проявления действия канцерогенов.

Мутационный механизм химического и физического канцерогенеза.

Как лечить мастопатию у собаки. Мастопатия у собак — опасность для жизни любимицы Мастопатия молочной железы у собаки лечение

Опухоли молочных желез у собак.

1. О́пухоль —, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста.

Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:

1. доброкачественные опухоли,

2. злокачественные опухоли.

Имеются 5 классических особенностей опухолевой ткани: атипизм (тканевой, клеточный), органоидность строения, прогрессия, относительная автономность и неограниченный рост.

Опухоли молочных желез занимают второе по частоте встречаемости место, уступая лишь новообразованиям кожи. Данная патология актуальна во всем мире по нынешний день. Основная проблема заключается в ранней диагностике и, соответственно, раннем лечении.

Более чем в 40% случаев опухоли молочных желез являются
доброкачественными.

Для опухолей молочных желез собак характерны следующие признаки: рост
в капсуле, множественность узлов, сложное гистологическое строение и
широкое морфологическое разнообразие.

Среди доброкачественных опухолевых состояний молочной железы у собак следует выделить следующие:

1. Мастодиния (масталгия) — боль в грудной железе. Циклическое
нагрубание желез, обусловленное венозным застоем и отечностью стромы
перед течкой; в это время молочная железа увеличивается в объемы
более,чем на 15 %.

2. Фиброаденома — состояние, которое определяется плотно-эластической
консистенцией молочной железы, разрастания соединительной ткани.
Фиброаденомы могут быть одиночными или множественными, располагаться водной или сразу нескольких железах, часто они сочетаются с мастопатией.
При пальпации фиброаденомы определяются как четко очерченные плотный
округлый узел с гладкой поверхностью, свободно перемещающейся в ткани
железы при давлении на него. Реже фиброаденомы имеют крупнобугристую
поверхность. Консистенция их различна, но они всегда плотнее
мастопатических узлов. Кожа над узлами фиброаденом остается
неизмененной.

Размеры фиброаденом различны: от очень маленьких, иногда определяемых
лишь при макроскопических исследованиях, до образований диаметром в
несколько см. В некоторых случаях фиброаденомы растут быстро, достигают
больших размеров, занимая большую часть молочной железы, деформируя ее;при этом они хорошо видны в виде выступающего опухолевого узла.

Листовидные (филлоидные) — это гигантская фиброаденома, состоящая из
большего числа клеточных компонентов, чем обычная фиброаденома. Это
формы, которые растут быстро, достигают больших, иногда гигантских
размеров. На разрезе они имеют слоистоестроение, напоминая листы
сложенной книги. При гистологическом исследовании выявляются разрастаниясоединительной ткани, богатой клеточными элементами, железистые ходы икисты, выстланные пролиферирующим эпителием, участки интраканаликулярныхи периканаликулярных фиброаденом.

3. Мастопатия — это фиброзно-кистозная болезнь,
характеризующаяся спектром пролиферативных и регрессивных изменений
ткани железы с нарушением соотношения эпителиального и
соединительнотканного компонентов. Основное звено патогенеза — нарушениегормональной регуляции. Пролиферативные изменения включают гиперплазию,пролиферацию долек, протоков, соединительной ткани, а регрессивныепроцессы — атрофию, фиброз, образование кист. Гистологические измененияскладываются из признаков аденоза, склероза, расширения протоков сочагами пролиферации эпителия, комбинирующихся в каждом случае вразличных соотношениях, чаще с преобладанием одного из компонентов.

Фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ) возникает в 70-75% всех случаев
доброкачественных новообразований у собак. Пик заболеваемости приходитсяна 6-8 лет, характеризуется множественными и, как правило, болезненнымикистозными образованиями, склонными к изменениям во время течки.

Доброкачественные опухоли в большинстве своем являются выражением
реактивного роста вследствие повышенных функций (например, эндокринныхжелез, предстательной железы, молочной железы, матки) или они возникаюткак следствие хронического воспаления.

Этиологические факторызлокачественных новообразований связаны со специфическим, опухолевымраздражением, в большинстве своем имеющим мультифакториальную природу.
При известных условиях доброкачественные новообразования могут
перерождаться и принимать злокачественный характер.

Этиологическое значение в развитии злокачественных опухолей имеют следующие факторы:

Хроническое повреждение: например, при описторхозе плотоядных, при
действии камней желчного пузыря на его стенку наблюдается хроническое
его повреждение, которое может привести к возникновению опухолей.

Хроническое лучевое воздействие (радиационный канцерогенез):
ионизирующее излучение, как теперь стало известно, — канцерогенный
универсальный агент. Частота и виды злокачественных и доброкачественныхновообразований, индуцированных ионизирующими излучениями, зависят отмногих факторов, в том числе от проникающей способности их разных видов,от характера воздействия — внешнего облучения или внутреннего (
включения радионуклидов, их органотропности), распределения дозы во
времени (острое, хроническое, дробное облучение). Так ультрафиолетовое
облучение может способствовать возникновению новообразований кожи,
гамма-излучение — системы дыхания, внутреннее облучение может привести кразвитию опухолей почек и печени (особенно высокое содержание стронция итория).

2. Химические вещества. Известно более 800 химических веществ, обладающихканцерогенными свойствами.

Различают пять групп химических веществ, оказывающих канцерогенное
действие: полициклические ароматические углеводороды, ароматические
амины и амиды (азотокрасители, нафталин, инсектициды), азот-нитрозные
соединения, алкилирующие агенты (бензилхлорид), органические канцерогены(арсентриоксид, асбест) и, кроме того растительные алкалоиды. Этихимические вещества находятся в сложном взаимодействии с гормонами,генетической и иммунной системой и вирусами. Само по себе химическоевещество иногда не обладает канцерогенным действием, но при влияниидополнительных реализующих факторов становится таковым. У животныхопухоли возникают в результате синергичного действия ряда канцерогенныхфакторов, инициирующих (сильные канцерогены) и активирующих(коканцерогены). Ряд веществ, не считающихся канцерогенами, в комбинациис другими факторами может способствовать развитию опухолей. Некоторыевещества могут содействовать развитию рака в эмбриональном периоде.

Канцерогены могут образоваться и в самом организме; это в основном
продукты обмена стеринов, аминокислот белков и др. они в разной степени
обладают онкогенным действием. Так, холестерин в слабой степени, а его
метаболиты холестадиены проявляют значительную бластомогенную
активность. В эксперименте на мышах при введении этих канцерогенов в
организм удалось вызвать у них аденомы легких, лейкозы и рак легких.
Карцинолипин выделен из желтка. При введении его с пищей или под кожу
мышам или крысам он вызвал у них развитие раковых опухолей. Карцинолипинстимулирует биосинтез белков. Канцерогенным действием обладают ипроизводные желчных кислот: дезоксихолиевая и апохолиевая. Производныетриптофана — орто- и аминофенолы (промежуточные продукты превращениятриптофана в никотиновую кислоту), также обладают бластомогеннымдействием — с их помощью удалось вызвать бластому мочевого пузыря.

3. Онкогенные вирусы. Этиологическая роль вирусов в происхождении опухолей умногих животных может считаться доказанной. Канцерогенные вирусыделятся на вирусы ДНК (полинома, папилома, аденовирусы и вирусы герпеса)и вирусы РНК или онковирусы. Последние по ультраструктуре делятся натипы А, В и С. Под влиянием вирусов в клетках можетпроисходить несколько типов генетических изменений: интеграция вирусногогенома в геном нормальной клетки, мутации, эпигеномные изменения.

4. Мутации. Гипотеза о роли мутации в онкогенезе была предложена в 1914
году Бовари. В настоящее время имеются доказательства, что в клетках
опухоли происходит перестройка структуры хромосом.

5. Эпигеномные изменения — это стойкие изменения генетических свойств,
сопровождающие дифференцировку клеток в процессе эмбриогенеза. В отличиеот мутаций и интеграции вирусных геномов эпигеномные изменения,по-видимому, не связаны с необратимыми изменениями ДНК клеток.

Читать еще:  Как понять, что у собаки болят зубы: признаки, симптомы

6. Генетические факторы. Небольшое количество опухолей может встречатьсякак генетически обусловленные заболевания. Зависимость от «опухолевых»генов связана с появлением врожденных или наследственных
новообразований. Они доказаны примерно для 50 видов опухолей. К
доминантно наследуемым опухолям относятся базалиомы, невриомы,
остеохондромы, множественные липомы, полипоз шейки матки,
нейрофиброматозы.

Наследственные новообразования могут встречаться как врожденные или
развивающиеся сразу после рождения, но могут развиваться и у
подрастающего молодняка или даже у взрослых животных.

7. Гормональные факторы. Многие исследования показали, что высокие дозыгормонов (например, стероидов), имплантация или удаление эндокринныхжелез (кастрация, удаление щитовидной железы) могут приводить квозникновению различного рода опухолей. Так повышенное количествоэстрогенов в крови у животных вызывает гиперплазию эндометрия, придлительном состоянии подобного рода может развиться карциномаэндометрия.

Высокая дозировка гормонов при инволюции эндокринных желез может
привести к возникновению миом матки, аденом эндокринных желез, а также
способствовать развитию рака предстательной железы, матки, яичников. Во
время беременности нередко образуются доброкачественные опухоли молочных
желез. Развивающаяся или уже имеющаяся карцинома молочной железы,
наоборот, растет медленно, а после родов животного может бурно
распространяться.

6. Возрастные факторы, влияние породы, пола, масти животного на
возникновение новообразований в организме. С увеличением роста, развитияи возраста животного наступают принципиальные изменения генетическогоаппарата.

Опухоли возникают во все периоды жизни, но наиболее часто у взрослых илистарых животных. Например, у собак и кошек опухоли чаще регистрируют ввозрасте от 6 до 10 лет (в среднем 8 лет), у лошадей и крупного рогатогоскота — от 5 до 13 лет (в среднем 8 лет), у кур — в 2 года. Однаконекоторые опухоли (вирусной этиологии) развиваются и у молодых животных.Так, папиллому у крупного рогатого скота, лошадей, собак наблюдают ввозрасте не старше 2 лет, лимфосаркому — у собак в возрасте от 1 до 2лет, остеосаркому — у собак в возрасте от 1 до 4 лет, а у кошек в более
раннем возрасте.

Определенное значение в возникновении опухолей имеют порода, масть и полживотных. Среди собак опухоли чаще регистрируют у боксеров и терьеров;у крупного рогатого скота герефордской породы отмечают плоскоклеточныйрак глаз; меланомы встречаются преимущественно у лошадей серой масти.Более подвержены раковым заболеваниям самки, чем самцы, особенно частопоражаются у них матка, влагалище, молочная железа. Однако есть опухоли,которые одинаково поражают животных обеих полов.

Опухолевая ткань возникает из нормальной путем трансформации последней. Различают три фазы этапа превращения нормальной ткани в опухолевую.

Первый этап — трансформация нормальной клетки в предопухолевую, при этом только изменяется реактивность предопухолевых клеток, морфологически же они не отличаются от нормальной. В основе данного процесса лежит индуцирование канцерогенным раздражителем изменений хромосомных механизмов. Нарушается при этом генетическая информация, в первую очередь локусов, ответственных за формирование клеточных структур.

Второй этап — превращение предопухолевой клетки в опухолевую, размножение этих клеток и образование опухолевого узла. Трансформация предопухолевой клетки в опухолевую обусловлена тем, что накопившееся коканцерогены индуцируют канцерогенный эффект и этим способствуют возникновению мутагенных изменений в клетках, выражающихся молекулярным изменением различных участков генома, изменением организации целых хромосом, нарушением механизмов редупликации хромосом. Вследствие извращенной генетической информации клетки теряют способность образовывать энзимы и белки, с характерной органной и тканевой специфичностью, и преобретают свойства синтезировать эмбриоспецифические и гетерологические антигены (в том числе и на своей поверхности), изменяется нормальная антигенная топография поверхности клеток. Все это и обуславливает в дальнейшем их злокачественные свойства.

Третий этап — автоматический неограниченный рост опухолевой ткани, обусловленный в первую очередь выходом ее из-пол контроля регулирующих систем организма из-за отсутствия строгого соответствия между белковым составом и гомеостатирующими факторами

Физиологические механизмы взаимодействия клетки со средой претерпевают существенные изменения в ходе малигнизации. Малигнизированная клетка утрачивает свои контактные связи с соседними клетками тканевой структуры и специализированные контакты с нервной системой. Установлено, что процесс малигнизации находится в прямой связи с выходом малигнизированной ткани из-под регулирующего влияния нервной системы.

Опухолевая ткань по сравнению с нормальной бедна нервными элементами и нервными волокнами (афферентными) — они расположены на переферии опухолевой ткани.

Не оказывают соответствующего блокикующего влияния на опухолевые клетки и гомеостатические факторы, в частности гормональные, тормозящие рост нормальных клеток.

Таким образом, утеря регулирующих иннервационных влияний, обогащение высокоразвитым мембранным аппаратом (аппаратом активного энергетического взаимодействия клетки со средой существования), специфическое изменение функциональных свойств, высокая резистентность в отношении альтерирующего раздражителя определяют безудержность роста раковых клеток. Они выступают как самостоятельная, совершенная, саморегулирующаяся биологическая система с тенденцией к стойкому безудержному росту.

В опухолевой трансформации, несомненно, играют роль и генетические факторы, однако прямое наследование истинных опухолей не установлено. Наследуется обычно предрасположенность к возникновению опухолей, что можно проявиться на протяжении жизни животного при воздействии на него канцерогенными факторами.

Канцерогенные вещества сенсибилизируют ткани к развитию бластомогенеза. Имеется и ряд неспецифических факторов (актиномицин, витамины группы В — особенно В 12 и др.), создающих «почву» для проявления действия канцерогенов.

Мутационный механизм химического и физического канцерогенеза.

Мастопатия: первые признаки, лечение, прогнозы

Мастопатия – доброкачественное образование на молочной железы. Более 50% опухолей, возникающих у собак, оказываются мастопатией. Чаще всего возникает у сук после наступления 6-7 летнего возраста. Несмотря на то, что образование это доброкачественное, необходимо как можно раньше начинать лечение – только таким способом можно защитить собаку от серьезных последствий.

Какие типы мастопатии существуют

Опухолей молочной железы у собаки может быть несколько видов. Порядка 60% их являются доброкачественными, тогда как в остальных случаях развивается раковая опухоль. Отличить визуально онкологию от мастопатии невозможно, поскольку чаще всего в процесс включены разные типы клеток.

Мастопатией называют доброкачественную опухоль молочной железы у собаки.

Специалисты, безапелляционно заявляющие о том, что мастопатия у собаки безопасна, забывают об этом. Важно помнить, что любая опухоль молочных желез опасна, поскольку она способна переродиться в злокачественную, если уже им ею не является.

Если все речь идет о мастопатии, то она может быть фиброзно-кистозной или диффузной:

  • При фиброзно-кистозной форме образуются быстро разрастающиеся узелки. Такая форма, преимущественно, развивается у собак пожилого возраста. Уплотнения бывают множественными или одиночными, выражены четко.
  • Диффузная форма. В первую очередь возникает боль в молочных железах. Происходит это за несколько дней до течки. Часто данная форма является предшественницей фибро-кистозной. При пальпации в железах ощущается «мешочки с дробью».

Важно. Специалисты всегда относятся к мастопатии как к предшественнице рака. Именно поэтому любой специалист будет настаивать на немедленном лечении.

Почему возникает мастопатия

Раньше считалось, что в появлении мастопатии следует винить прогестерон. Считалось, что уменьшение риска заболеть у стерилизованных в раннем возрасте сук подтверждает эту теорию. Однако многолетние исследования доказывают, что возраст стерилизации не оказывает влияния на возникновение новообразований (хотя и в настоящее время специалисты спорят об этом). Большая часть современных ученых считает, что прогестерон ускорят развитие любых видов опухоли, не зависимо от возраста животного. Если суку не планируется использовать в разведении, безопаснее будет стерилизовать ее.

Статистика утверждает, что порядка 50% раковых опухолей снабжены рецепторами прогестерона или эстрогена. У доброкачественных образований это соотношение больше. такие данные говорят о том, что даже при имеющейся опухоли удаление молочных желез и яичников даст положительную динамику. По этой причине хирургическое вмешательство для лечения мастопатии сильно повышает шансы на выздоровление суки.

Но приобретается мастопатия не только по вине гормонов. Немаловажную роль в этом играют маститы, неизменно возникающие в тех случаях, когда помет гибнет или рождается мертвым. Очень опасны травмы, обсемененные грибком или патогенной микрофлорой. Если лечение проводить не в полном объеме, воспаление способно затаиться, и проявить себя тогда, когда о нем уже и забыто. Именно поэтому так важно соблюдать рекомендации врача, не зацикливаясь на народных средствах – это игра с жизнью питомца.

Любопытно! Во время кормления щенков мастопатия не развивается, тогда как во время беременности это частое явление.

Основные симптомы заболевания

Проявляется мастопатия в разных вариантах:

  • одиночные уплотнения или горошинки тканей молочной железы;
  • повышение плотности всей железы;
  • без очевидной причины увеличиваются молочные железы;
  • возникает асимметрия желез;
  • собака болезненно реагирует на прикосновения к животу;
  • покраснение кожи вокруг сосков;
  • при надавливании на сосок появляется кровянистые, гнойные, буроватые, зеленые или серые выделения.

При мастопатии молочные железы собаки увеличиваются, становятся болезненными, кожа вокруг сосков краснеет.

Помимо данных признаков велика вероятность повышения температуры, потеря аппетита, апатия, вялость, жажда. Из-за боли в железах сука может отказываться кормить щенков, даже кусать их.

Следует знать. Поражены могут быть не все железы одновременно: часто первым воспаляется одна из них или пара, что делает патологию более заметной. Больная железа отличается от остальных размерами и окрашиванием кожи.

Вероятные осложнения мастопатии у собак

Если животное своевременно не доставить к врачу и не начать лечение, опухоль может стать злокачественной. Такое образование очень быстро растет. Шерстью она не покрыта, но ее температура всегда выше, чем у окружающих тканей.

Важно! Если опухоль начала метастазирование, вылечить животное практически невозможно. Грамотное лечение продлить срок жизни, но не восстановит здоровье полностью.

Мастопатия может перерасти в саркому, аденокарциному, смешанную опухоль. При развитии любого из вариантов благоприятного прогноза быть не может.

Замечено, что перерождение опухоли характерно для определенных пород. Чаще всего это происходит:

Методы лечения заболевания

Важно понимать, что излечить мастопатию дома невозможно. Стабилизировать ситуацию при легкой форме можно, но вылечить даже такую опухоль без помощи специалиста — нереально.

Помните, что попытки лечить животное народными методами приведут к укреплению и увеличению опухоли.

Наиболее надежный способ – хирургическое вмешательство. Специалист проведет анализ крови. По результатам (уровень эстрогена/прогестерона) можно делать выводы о серьезности лечения.

В легких формах можно попытаться подавить опухоль гормональными препаратами. Если после курса лечения мастопатия уменьшается – лечение можно продолжать. Если регресса нет – операция необходима.

Лечение в домашних условиях

Такой вариант приемлем только в том случае, если нет никакой возможности доставить животное к врачу. Домашнее лечение можно продолжать только до тех пор, пока возможность получить квалифицированную помощь не появится. При этом очень важно понимать, что такое лечение может не иметь положительного эффекта.

На больной сосок делают прохладные компрессы. Два раза в день аккуратно массируют его. Как можно чаще прикладывать к соску щенков, во избежание застоя молока. Одновременно необходимо более тщательно соблюдать гигиену «гнезда». Для борьбы с маститом выпускается несколько мазей: Фитоэлита, травма-гель и т.п.

Частое прикладывание щенков к груди собаки — отличный способ профилактики застоя молока, который может привести к мастопатии.

Если есть подозрения, что мастит настиг некормящую суку, необходимо перевязать соски, наложить повязку. Стерильный бинт накладывается достаточно туго, однако он не должен затруднять дыхание собаки. Параллельно следует применять мази от мастита.

Важно. Если у кормящей суки замечены гнойные выделения из сосков, щенков у нее необходимо отнять, поскольку такая «пища» крайне вредна для них.

Профилактика мастопатии у собак

В качестве профилактических мер необходимо не реже двух раз в год водить собаку к ветеринару на осмотр. Все рекомендации специалиста необходимо выполнять. Сегодня в ветеринарных аптеках можно приобрести препараты, предотвращающие образование кист или узелков.

Не менее важной профилактической мерой является стерилизация животных, не участвующих в размножении.

Лучшая профилактика мастита, способного привести к мастопатии – внимательность к питомице, сбалансированное питание, грамотно рассчитанные физические нагрузки и осмотры у специалиста.

Предлагаем к просмотру видеоролик, на котором ветеринар рассказывает о причинах мастопатии у домашних животных. Желаем приятного просмотра!

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector